ANTROPOLOGÍA
Se ha reconstruido el genoma del patógeno que las provocó
La conexión genética entre la Peste Negra y la plaga de Justiniano
Cráneos de víctimas de la plaga que fueron enterradas juntas en el cementerio de Altenerding (Alemania). STATE COLLECTION OF ANTHROPOLOGY AND PALAEOANATONOMY MUNICH
Una víctima del siglo VI d.C. encontrada en Alemania conservaba ADN de 'Yersinia pestis', la bacteria causante de estas dos pandemias
Entre los años 541 y 543 después de Cristo, el Imperio Bizantino libró una de sus batallas más difíciles al luchar contra la plaga de Justiniano, pero esta pandemia -la primera bien documentada- siguió causando estragos durante dos siglos más. En todo ese tiempo acabó con la vida de 50 millones de personas -un 15 por cierto de la población de aquel imperio- y eso podría haber acelerado el declive de esta civilización.
Diversos estudios sugieren que la responsable de aquel trágico episodio histórico fue Yersinia pestis, la misma bacteria que después desató la Peste Negra en el siglo XIV. El último de ellos, publicado por la revista Molecular Biology and Evolution, no sólo refuerza esta hipótesis: además, sus autores han reconstruido el genoma de este patógeno y ofrecen pistas sobre los mecanismos genéticos que lo hicieron tan virulento.
"Ha habido un gran debate entre expertos sobre si la Peste Negra fue la primera o realmente la segunda pandemia", recuerda a EL MUNDO Andreas Rott, que trabaja en la Colección Estatal de Antropología y Paleoanatomía en Múnich (Alemania) y es uno de los autores del estudio. Forma parte del grupo de científicos que ha recuperado ADN de Yersinia pestis del inicio de la plaga a partir de una veintena de esqueletos del siglo VI encontrados en Altenerding, un antiguo enterramiento cercano a Múnich, al sur de Alemania.
"Gracias al genoma de Altenerding y otro previo obtenido en la localidad cercana de Aschheim, la plaga de Justiniano se puede clasificar definitivamente como una enfermedad que volvió a emerger en el siglo XIV en Europa", añade este experto.
No es la única revelación. "Nuestra investigación confirma que la plaga de Justiniano llegó más allá de lo que se había documentado históricamente y proporciona nuevos puntos de vista sobre la evolución de Yersinia pestis, lo que pone de manifiesto el potencial de la reconstrucción de genomas antiguos para ampliar nuestro conocimiento sobre la evolución de los patógenos y los eventos históricos", asegura por su parte Michal Feldman, del Instituto Max Planck para la Ciencia de la Historia Humana y también responsable del estudio. Cómo y por qué este patógeno alcanzó Alemania todavía sigue siendo un misterio.
Pasado, presente y futuro
De los 20 individuos analizados, sólo dos -una mujer joven y un hombre joven- presentaban trazas del ADN de Yersinia pestis, pero sólo de la primera se pudo obtener ADN suficientemente bien convervado como para reconstruir el genoma de este patógeno. Sin embargo, "el hecho de que el ADN no se pudiese haber detectado en todos los individuos no significa que no estuvieran infectados", aclara Rott. El análisis del material genético ha permitido identificar 30 nuevas mutaciones y reordenamientos propios de la cepa Justiniana; tres afectan a genes críticos para la virulencia de la plaga.
Confirmar la relación entre esos cambios genéticos y sus posibles efectos será objeto de futuros estudios porque, como explica Rott, "las mutaciones pueden estar relacionadas con la virulencia y la diseminación, pero ambas son el resultado de una compleja relación entre diferentes genes". Sí se sabe, en cambio, que Yersinia pestisera genéticamente más diversa de lo que se pensaba en un principio.
Resultados y pistas que servirán para descubrir la evolución de esta bacteria y que serán útiles, incluso, en el campo de la salud. "Entender la evolución de un patógeno puede ayudar a hacer frente a nuevas plagas porque significa identificar los cambios que experimentó para adaptarse a nuevas circunstancias o huéspedes. Y eso puede ayudar, a su vez, a identificar nuevas dianas para controlar las plagas o incluso para prevenirlas", comenta Rott. Con todo, este investigador prefiere mantener la cautela porque asegura que estos hallazgos no son directamente extrapolables a otros patógenos porque la evolución de cada uno ha sido diferente.
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